Пише: Катарина Ђурђевић
Ева Камерер, Свирепи супарник. Филозофија рака, Федон, Београд 2024.
Према речима једног анонимног хирурга с краја XIX века, рак је “краљ свих страхова”.
Упркос развоју медицине, новим облицима лечења и најавама још делотворнијих медицинских процедура, канцер је и даље застрашујућа дијагноза. Успешан медицински третман рака зависи од разумевања природе ове болести. Због тога осим података добијених истраживањима у природним наукама, показало се да је потребан, можда и нужан, и филозофски приступ. Задатак филозофије рака је да истражи методолошку доследност научних модела који објашњавају његово функционисање, да испита вредност научних објашњења, увида и закључака о овој болести, односно да понуди целовиту слику, кохерентну теоретску основу за даља истраживања. Једна целовита представа канцерогенезе заснована је на хипотези да механизми појаве и развоја малигних тумора могу да се објасне уз помоћ теорије еволуције. Еволуционистички приступ разумевању функционисања живих организама дуго је већ доминантан у научним круговима. Многе хипотезе засноване на теорији еволуције, међутим, оптерећене су терминолошким нејасноћама, метафизичким значењима појмова, методолошким грешкама и неконсеквентним спајањем различитих области научног истраживања. Филозофија, утолико, нуди неку врсту решења, или макар отварање перспективе која допушта промишљање онога до чега су дошле природне науке.
КАКО РАЗУМЕТИ ПРИРОДНУ СЕЛЕКЦИЈУ?
Књига Еве Камерер Свирепи супарник, полази од претпоставке да је теорија еволуције корисна и у осмишљавању стратегије лечења канцера, зато што пружа теоретске основе за разумевање природе рака. Теорија еволуције, међутим, још од Дарвиновог времена, садржи одређене нејасноће и непрецизности које отежавају њену примену на посебна подручја истраживања. Зато Камерер у првом делу књиге објашњава не само основе Дарвинове теорије и њених каснијих допуна, него и иманентне проблеме који је прате. Према Дарвину, промена живих врста резултат је диференцијалног преживљавања јединки у локалним популацијама. Најједноставније речено, јединке које су прилагодљивије имаће знатно већу шансу да преживе и оставе потомство, а природна селекција, у довољно дугом временском интервалу, довешће до стварања нових подврста или врста. Ипак, преживљавање није последица само природне селекције. Улогу у опстанку има дрифт (заношење), еволуциони процес који је заснован на случајности. У одређеним ситуацијама стицаји околности, а не постојани услови који владају у природној средини, пресудно утичу на опстанак јединки, односно њихова прилагодљивост није гаранција еволуционог успеха. Једно од значајних питања која се могу поставити теорији еволуције јесте да ли се природна селекција и случајност могу разумети као узроци еволуционих промена. Овај проблем додатно компликује разлика између репликатора и интерактора, коју Ева Камерер посматра као разлику између генотипа (генске конструкције) и фенотипа (скупа особина неког организма). Репликатори су гени који производе сопствене копије и путем наслеђивања прелазе у потоње генерације. Међутим, нису гени непосредно изложени променама у животном окружењу, већ интерактори, организми који настањују неку средину. Природна селекција, према томе, зависи не само од генетских мутација, него и од промена у животној средини. А то значи да је опстанак неког организма могућ када се поменути фактори нађу у међусобно неусловљеном односу, то јест када се “сложе коцкице”.
РАК КАО ЕВОЛУЦИЈА У МАЛОМ
Према теорији клоналне селекције којој Камерер посвећује нарочиту пажњу ћелијама су својствене мутације, одступања у односу на претходно “нормално” стање. Свака таква ћелија се потом клонира у нову и тако настаје група мутираних ћелија. Неке од њих показаће се успешнијим од других. Клоналну селекцију зато можемо да посматрамо као еволуциону селекцију, као еволуцију у малом. Прилагодљивост као пресудно значајан фактор за преживљавање, важи и када су у питању ћелије рака. Тумор настаје из првобитно нормалне ћелије која је мутирала, а затим се степен мутације повећава. У томе се рак разликује од здравих ћелија, чија адаптибилност подразумева умерен степен мутација, јер би у супротном нормалне ћелије услед превеликих промена постале нестабилне. Управо овде се уочава феномен који тек треба разумети: захваљујући прекомерним мутацијама рак постаје још прилагодљивији и отпорнији на природне или медицински дизајниране непријатеље. Клонална селекција фаворузује оне ћелије рака које су прилагођене спољашњој средини, дејствима одбрамбеног система организма или лековима који уништавају неке канцерогене ћелије. Дакле, може се рећи да ћелије рака мутирају брже од здравих ћелија због тога што су изложене јачем нападу. Канцерогена ћелија напушта постојећу учесталост мутација нормалних ћелија, и уводи сопствени ритам промена.
Поставља се питање да ли су генетске мутације узрок рака, или оне само коинцидирају са стварањем тумора? Модел клоналне прилагодљивости, показује Ева Камерер, претпоставља да ћелије рака успостављају не само ниво мутација неопходан за опстанак довољног броја канцерогених ћелија, него и да рак на неки начин гради интеракцију са микросредином у којој се развија. Мутације су веће уколико је имунолошки одговор организма значајнији, јер у том случају већи број мутација значи статистички већу могућност преживљавања ћелија рака. Насупрот томе, у суочавању са слабим имунским одговором, број канцерогених мутација је се смањује, јер би превелик број промена и саме канцерогене структуре учинио нестабилним (умањивши природну селекцију). Према овом моделу изгледа да се рак понаша стратешки, односно да прилагођава своје деловање средини у циљу репородуктивне успешности. Уколико ћелије рака нису обдарене разумом, како им може бити својствена стратегија опстанка? Превладавање овог проблема захтева повратак на Дарвинову натурализацију телеологије. Другим речима, како то каже Ева Камерер, “сврха”, односно функција неке особине је у ствари ефекат, чињеница да су одређене ћелије рака које се у неком својству разликују од других преживеле имунолошки одговор организма.
Разумевање рака као еволуције у малом упућује и на питање да ли канцерогенеза подразумева акумулирање особина које су се показале еволуционо успешнијим. Ако би одговор био потврдан, то значи да за рак не важи само негативни систем, према коме је селекција сито које пропушта одређене особине, него и позитивни механизам по коме селекција на крају доводи до новог квалитета, односно за организам убојитијих ћелија рака.
Татјана Њежић: Утопија која се остварује: Протести и књижевност
РАК КАО ЕВОЛУЦИОНИ СУПАРНИК
У завршном поглављу књиге Ева Камерер савремене теорије рака посматра кроз призму знања о еволуцији. Научни модели подразумевају такозвану “галилејевску идеализацију”, занемаривање мање битних чинилаца и усредсређивање на оно што је најзначајније (као што је Галилеј зенемарио отпор средине градећи своју теорију). Такође, научним моделима својствено је да своју применљивост доказују у поређењу са конкурентским теоријама, а довођење у везу супарничких модела поставља се као један од филозофских задатака. У случају истраживања канцера то подразумева посредовање међу различитим научним приступима. На пример, када је реч о питању да ли је за појаву канцера одлучујућа способност адаптације појединачне ћелије или групе ћелија. Одговор на поменуто питање може да буде редукционистички (“одговорна” је најмања јединица) или холистички (кључна је адаптивна способност друштва ћелија). Комплексност рака, међутим, захтева да се напусти строга ограниченост поменутих модела. Пример за то је Атавистички модел рака, о коме Ева Камерер говори у завршном делу своје књиге. Еволуција показује да је природна селекција фаворизовала сарадњу међу јединицама које сачињавају целину. Компетитивност ћелија је морала да буде сузбијена у корист кооперативности. У свим вишећелијским организмима на делу је повиновање целини, то јест биолошка хијерахија. Рак се, међутим, показује као патолошка промена у овој хијерархији, јер се ћелије канцера понашају аутономно у односу на хијархијски више биолошке целине. Канцерогенеза је, у том смислу, како то каже Ева Камерер, социјална дисфункција у друштву ћелија које чине здрав организам. Одсуство биолошке хијерахије, међутим, подсећа Камерер, својствено је једноћелијским организмима, што сугерише да је рак у ствари повратак на ниже еволуционе облике. Рак је, дакле, еволуцијски двојник. Гени одговорни за појаву, како примарног тумора, тако и метастаза, већ су присутни у нашем геному. То латентно стање се под дејством одређених фактора активира и доводи до обољења.
Становиште да је рак реактивација гена наших далеких предака представља изазов за даља филозофска истраживања. Исто тако, поменути модел упућује и на стратегије лечења. Врсте имунотерапије, подстицање одбрамбених ћелија нашег организма да препознају канцер, утицај на стопу мутације канцерогених ћелија, последица су не само научног истраживања него и филозофске анализе методологије и значења научних теорија.
Писана лепим и чистим стилом, књига Еве Камерер не захтева претходно познавање научних теорија које анализира, јер су најважнији правци истраживања педантно објашњени. Наводећи мноштво извора, ауторка суптилно гради своју тезу, истовремено критикујући искључивости или недоследности појединих научних модела објашњења кацерогенезе. Подстицајна за истраживаче рака, књига Свирепи супарник не исцрпљује се у домену филозофије науке, већ упућује и на негдашња метафизичка питања која се сада могу сагледати у новој форми.
Извор: Време
